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病毒性心肌炎诊断治疗进展-**总医院小儿内科

2013-12-04 16:16 阅读:2043 来源:爱爱医 作者:江* 责任编辑:江帆
[导读] 【专家课件】病毒性心肌炎诊断治疗进展-**总医院小儿内科 (专家课件预览:点击下图可进行全文预览) 病毒性心肌炎诊断治疗进展 **总医院 小儿内科 王航雁 主任医师 教授 病毒性心肌炎(viral moycarditis. vmc)是感染性心肌疾病的一个亚类。是指病

 病毒性心肌炎诊断治疗进展-**总医院小儿内科

(专家课件预览:点击下图可进行全文预览)

病毒性心肌炎诊断 治疗进展
**总医院 小儿内科

王航雁 主任医师 教授

病毒性心肌炎(viral moycarditis. vmc)是感染性心肌疾病的一个亚类。是指病毒感染心肌后,病毒对心肌产生直接损伤,或通过自身免疫反应引起心肌细胞坏死、变性或间质性炎症细胞浸润以及纤维渗出的过程。也可引起心内膜、心包的炎性病变。

在19世纪初,心肌炎是指不伴有心瓣膜异常的心肌疾病。20世纪初,由于认识到冠状动脉梗塞是引起心肌病的主要原因,心肌炎这一诊断渐被人淡忘。20世纪后半叶,首先在死亡病人尸解中有了惊奇的发现:vmc占有很高的比例! 

1956年,javett等,首先在南非约翰内斯堡某产院证实了柯萨奇b3病毒引起10名婴儿心肌炎流行。vmc首次被证实。与此同时不断有从死亡病人心肌中分离出病毒的报道。vmc再度受到重视。 

上世纪80年代初,小鼠vmc动物模型的建立、分子生物学、免疫等学科飞速进展,新的实验室诊断技术不断出现,尤其是心内置入辅助治疗设备的完善,使得对vmc发病机制、诊断和治疗均取得了长足的进展。

1977年,我国儿科开始系统研究vmc,并成立省市vmc协作组。1978年九省市协作组制定了诊断依据,后经4年试用,1983年定稿。1994年于山东威海、1999年于云南昆明分别二次修订,成为我国现代儿科临床vmc的诊断标准。
【流 行 病 学】
vmc发病隐匿,流行病学难以估计,大多数来源于死后尸解。现已证实vmc是猝死的原因之一,40岁前成人猝死病例中,20%是由心肌炎所致。在回顾或前瞻性研究中发现,死后常规尸解vmc的患病率为1-7%。心内膜活检变异数差异很大,可从0-80%不等。

1993年8月至1999年6月,欧洲一个多中心流行病学3055例心内膜活检资料显示:经组织学或免疫组化法能证实为急性或慢性心肌炎为526例。射血分数小于45%为182例,大于45%为344例。并用pcr检测心肌中病毒相关rna。 

肠道病毒7例,腺病毒13例,巨细胞病毒17例。作者分析肠道病毒阳性率较低的可能原因是:一是每一个病人仅取一处标本,二是肠道病毒虽然是引起心肌炎的始发原因,但在活检时,这些病毒已被病人免疫系统所清除。这是首次流行病学的研究资料。
【病 原】
现有资料表明,20余种病毒均可引起vmc。其中肠道病毒最常见,cvb1-6型病毒更多见。近年来由于细胞毒性药物的应用,致命性巨细胞病毒(cmv)渐增多,丙肝病毒(hcv)不但可引起急性vmc,亦可引起慢性vmc。除以上病毒外,还有猪的细小病毒等等某些无致病作用病毒基因突变均引起vmc。 

近十几年来国外由于获得性免疫缺陷综合征(adis)病人不断的增加,已从这些病人心肌中发现免疫缺陷病毒—1(hiv-1)rna。(但在小儿却无此发现),进一步研究指出,hiv-1并不感染胎儿的心肌。

美国心脏病学会发表的一项公报称:近10年来发现数种腺病毒均可引起儿童左心室功能障碍。因此建议:儿科医生遇有流感样症状后的患儿,有明显乏力或气短,应注意腺病毒引起vmc的可能。国内资料亦有腺病毒引起儿童vmc的报道。能引起儿童vmc的病毒 

分类 病毒

rna 1肠道病毒 柯萨奇病毒a b,艾柯病毒,脊髓灰质炎病毒ⅰⅱ
2鼻病毒 鼻病毒
3正粘病毒 流感病毒a b
4副粘病毒 腮腺病毒,麻疹病毒,副流感病毒,合胞病毒
5披膜病毒 基孔肯亚病毒,登革热病毒,出血热病毒,风疹病毒
6弹状病毒 狂犬病毒
7沙粒病毒 淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒
dna 1腺病毒 腺病毒 
2庖疹病毒 单纯庖疹病毒1、2型,巨细胞病毒
3痘类病毒 天花病毒,牛痘病毒
未分类 肝炎病毒


【病 理 生 理】
vmc病理生理多源自于动物模型,即用亲心肌病毒感染,如柯萨奇病毒感染小鼠研究等。这些rna病毒在心肌细胞表面受体介导下,经泡饮及吞噬作用进入细胞内或直接进入细胞内,产生病毒蛋白,并在细胞浆内**。 

经过一段时间,病毒也可进入细胞间质。在细胞间质中,病毒可被巨噬细胞所吞噬。在易感小鼠病毒感染后,可在4天内死亡,但并不发生心肌炎性组织学改变。而某些小鼠感染病毒后,由病毒介导的细胞毒t淋巴细胞可引起心肌纤维坏死,但不一定马上产生致死作用。

病毒感染后的第一期在4-14天,可发生明显的心肌炎症。病毒感染的第二期是炎性细胞的浸润,包括自然杀伤细胞及巨噬细胞。继而出现前期炎性细胞因子的表达。

早期炎性细胞因子对于发生慢性炎性疾病起到重要作用。肿瘤坏死因子可激活内皮细胞,加重炎性过程,增加炎性细胞因子的产生,可明显减弱心肌的收缩力。这些细胞因子即可加重病情,同时对于清除病毒亦起到很重要的作用。 

干扰素具有很强的抗病毒作用,无论是给予内源性或外源性干扰素都可防止病毒的**。一氧化氮对于某些病毒性小鼠心肌炎具有保护作用。而在心肌,细胞因子同时具有诱导一氧化氮合酶的形成,一氧化氮合酶会增加对病毒性心肌炎的损伤。

t细胞介导的免疫反应在清除病毒中起重要作用。在感染后的几天内,抗原特异性t细胞侵入心肌细胞内。t细胞包括t辅助淋巴细胞和细胞毒t淋巴细胞。细胞毒t淋巴细胞可识别病毒已降解的蛋白片段,这些病毒蛋白片段通过心肌细胞膜上主要组织相容性抗原复合物i抗原而存在。细胞因子,特别是γ干扰素可诱导心肌细胞表面主要组织相容复合抗原上调。

为达到充分激活作用,t细胞必须接受来自抗原表达细胞上的协同**因子,即协同**第二信使。在这些复合因子及抗原存在的情况下,细胞毒t淋巴细胞才被激活,并且能够溶解病毒感染的心肌细胞。 

为了达到有效的溶解作用,细胞与细胞必须充分接触,这种接触是通过感染心肌细胞表面上的粘附因子上调介导而产生的。以上作用的产生是由肿瘤坏死因子α,γ干扰素或者是二者共同作用的结果。 
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